Get Adobe Flash player

Этиология

Механизм передачи инфекции

Механизм передачи инфекции при парагриппе воздушно-капельный. Как и при гриппе, заражение осуществляется при вдыхании аэрозоля, образованного при кашле, чиханье, разговоре с больным парагриппом.

Восприимчивость к парагриппу практически всеобщая и зависит главным образом от возраста, причем разные типы ПГВ не одинаково поражают различные возрастные группы.

Заболевания, вызываемые ПГВ-1 и ПГВ-2, начинают регистрироваться у детей с 4—5-месячного возраста, когда угасает полученный от матери иммунитет. Заболеваемость сохраняется на высоком уровне до 6—7 лет, после чего значительно снижается. ПГВ-3 поражает новорожденных, несмотря на наличие материнских антител, при этом иногда бывают летальные исходы, связанные с поражением нижних дыхательных путей. К годовалому возрасту половина детей уже переносят парагриппозную инфекцию, вызванную ПГВ-3, в той или иной форме, а к 5 годам антитела к этому типу вируса регистрируются у 90% детей. Роль ПГВ-4 в патологии человека невелика. Этот тип ПГВ был впервые выделен у подростков, заболевания, вызванные им, регистрируются в виде спорадических случаев.

Заболеваемость парагриппом носит преимущественно спорадический характер с периодическими вспышками и эпидемиями. Для парагриппа, вызываемого ПГВ-1, характерна Читать далее

Нарушение дыхания

Нарушение дыхания (тахипноэ) возможно при гипертермии; кратковременное апноэ может наступить во время общих судорог. При поражении дыхательного центра в IV желудочке может наступить внезапная остановка дыхания.

Поражение черепных нервов протекает в виде токсического или инфильтративного неврита. Чаще всего в процесс вовлекаются III и IV пары нервов с развитием диплопии, птоза, анизокории, страбизма, а также VII и VIII пары. Может возникать поражение слухового нерва с выраженным снижением слуха (в прошлом одна из основных причин глухоты).

Длительность заболевания определяется прежде всего своевременностью распознавания болезни и адекватностью лечения. При рано, в 1-е сутки, начатом лечении быстро возникает улучшение и обратное развитие патологических симптомов, у большинства таких больных состояние улучшается раньше, чем санируется спинномозговая жидкость. Удаление гнойного экссудата в период выздоровления происходит путем ферментативного растворения и всасывания его.

Возможна хронизация процесса с развитием в дальнейшем рецидивов, по клиническому течению сходных с заболением, возникшим при первичном заражении. Причина хронизации недостаточно изучена.

Описывают затяжное (до 2 мес) волнообразное чередование периодов улучшений и обострений течения менингоэнцефалита с медленной нормализацией состава спинномозговой жидкости. Чаще оно наблюдается у детей, страдающих Читать далее

Жалобы больного

Миокардит с легким течением возникает обычно не раньше конца 2-й начала 3-й недели. Жалобы больного, как правило, отсутствуют, и распознают такой миокардит на основании изучения ЭКГ и ее динамики: зубец Р и особенно Г уплощаются, нарушаются процессы реполяризации. Биохимические показатели (АсАТ, АДГ3, КФК) практически не изменены. Длительность такого миокардита 1—2 мес. Течение и прогноз благоприятные.

Среднетяжелый миокардит возникает в те же сроки. Однако больные жалуются на прогрессирующую слабость, появляется умеренная боль за грудиной (очень кратковременная или длительная), ее не купирует нитроглицерин. Отмечается выраженная бледность кожи. Тахикардия может смениться стойкой брадикардией, возможно развитие нарушения ритма по типу экстрасистолической аритмии. В некоторых случаях возникает расширение границ сердца. Но признаки прогрессирующей сердечной недостаточности отсутствуют. На ЭКГ выявляют нарушения ритма, проводимости, диффузные изменения миокарда. Биохимические показатели изменены незначительно. Длительность течения такого миокардита 1,5—3 мес. Чаще наступает выздоровление, но возможен переход в затяжное течение.

Тяжелый миокардит возникает обычно при тяжелом течении дифтерии. Он проявляется клинически уже на 4—5-й Читать далее

Специальная часть

Считают, что летом и осенью возбудителями чаще всего являются пикорнавирусы (риновирусы, некоторые штаммы ECHO и Коксаки), поздней осенью и зимой миксо, парамиксои пневмотропные вирусы (вирусы гриппа, парагриппа, респираторносинцитиальные). Как видим, термин простуда соответствует нашему ОРВИ. Но ОРВИ как синдромальный диагноз считается правомочным, лишь если нечеткость клинических симптомов не позволяет с уверенностью говорить об определенной нозологической форме. Чаще всего в такой затруднительной ситуации оказывается участковый врач. Но во многих случаях, особенно при внимательном осмотре и наблюдении за больным в динамике, грамотном анализе результатов обследования заболевание можно распознать. Поэтому не следует прибегать к крайностям: ставить диагноз ОРВИ во всех ситуациях, когда врач выявляет у больного респираторный синдром, или, наоборот, во что бы то ни стало обязательно уложить выявляющуюся симптоматику в прокрустово ложе этиологического диагноза. И то, и другое одинаково опасно, поскольку влечет за собой неадекватную лечебную тактику и неэффективные противоэпидемические мероприятия.

Но респираторный синдром могут вызвать не только вирусы, но и бактерии, микоплазмы, хламидии, риккетсии и другие возбудители. Особенно велика роль кокков (пневмококков, стрептококков, Читать далее

Геморрагическая дифтерия

Геморрагическая дифтерия характеризуется ранним развитием ДВС-синдрома (обычно на фоне ИТШ), что проявляется множественными кровоизлияниями на коже, геморрагическим пропитыванием налетов, подкожной клетчатки в зоне отека шеи.

При прогнозировании исходов таких состояний следует учитывать скорость нарастания симптомов: чем она быстрее, тем тяжелее течение, хуже прогноз и активнее должны проводиться лечебные мероприятия.

Ларингеальная дифтерия (дифтерийный ларинготрахеит, дифтерийный круп). Как самостоятельная форма встречается редко, обычно бывает в сочетании с дифтерией миндалин и (или) назофарингеальной дифтерией. Бывает локализованной (поражается только гортань) и распространенной (кроме гортани поражаются трахея и даже бронхи).

При ларингеальной дифтерии (дифтерийном ларинготрахеите) общеинтоксикационный синдром, обусловленный действием токсина, выражен относительно нерезко, благодаря более слабому, чем при дифтерии миндалин и дифтерийном назофарингите, всасыванию токсина. Однако тяжесть состояния обусловлена развитием выраженной гипоксии вследствие нарушения проходимости дыхательных путей, обтурации их пленками. Чем ниже опускается процесс (в бронхи и даже бронхиолы), тем тяжелее выражены признаки дыхательной недостаточности, вплоть до асфиксии.

В том случае, если поражается все трахеобронхиальное Читать далее

Эпидемиология

Источником инфекции при сальмонеллезах являются люди и различные теплокровные животные, птицы, пресмыкающиеся, рыбы. Особую опасность представляют инфицированные лица, относящиеся к декретированным группам (прежде всего работники предприятий общественного питания).

Больной человек в острый период болезни выделяет до 108 микробных тел в 1 г фекалий. После исчезновения клинических симптомов выделение возбудителя с калом или мочой может продолжаться еще от 2 до 10 нед, а у 1 % реконвалесцентов возможно более длительное (годы) носительство. Особенно длительно выделяются возбудители после лечения антибиотиками, что объясняется, с одной стороны, высокой резистентностью сальмонелл к антибиотикам, с другой развитием на фоне антибиотикотерапии дисбактериоза, при котором существенно ослабевает антагонистическое действие нормальной микрофлоры на сальмонелл.

Источником инфекции могут быть сельскохозяйственные животные (свиньи, мелкий и крупный рогатый скот, овцы), у которых сальмонеллез может протекать в форме носительства, гастроэнтерита, септикопиемии. Молоко и мясо таких животных содержит большое количество сальмонелл.

Важную роль в распространении инфекции играют птицы (утки, куры), при этом инфицированными могут оказаться Читать далее

Механизм формирования иммунитета

Механизм формирования иммунитета и его защитная роль недостаточно изучены. К заражению M. pneumoniae оказываются иногда невосприимчивыми лица, у которых отсутствуют в крови специфические антитела, вместе с тем наличие антител, даже в высоких титрах, не всегда защищает от заражения и заболевания. Безусловно, играет роль и генетический фактор, поскольку установлено, что лица с группой крови АВ (IV) реже заболевают респираторным микоплазмозом.

Классификация. Общепринятой классификации заболеваний, вызываемых M. pneumoniae, нет. Классификация ВОЗ (1978) предусматривает выделение микоплазменной пневмонии как отдельной формы.

Однако M. pneumoniae может поражать не только легкие, одновременно или изолированно в процесс вовлекаются бронхи, бронхиолы, трахея, гортань.

Более того, заболевание, вызываемое M. pneumoniae, может протекать как полисистемное с поражением почти всех органов и тканей.

Исходя из этого, наиболее приемлемой из множества существующих классификаций следует считать предложенную в 1977 г. С. В. Прозоровским и соавторами. В соответствии с этой классификацией выделяют следующие клинические формы микоплазмоза:

Острые респираторные микоплазменные заболевания могут протекать в виде ринита, фарингита (ринофарингита), трахеита или их сочетаний.

Классификация инфекционных болезней

Многообразие возбудителей, способов их проникновения в организм, клинических вариантов течения инфекционных болезней затрудняют их классификацию.

В нашей стране наибольшее распространение и признание получила классификация академика Л. В. Громашевского (1947), положившего в ее основу принцип преимущественной локализации возбудителя в организме и связанный с нею механизм передачи.

В соответствии с основными четырьмя механизмами передачи возбудителей, определяющими локализацию их в организме, выделены: кишечные инфекции с фекально-оральным механизмом передачи, инфекции дыхательных путей с воздушно-капельным механизмом передачи, кровяные с трансмиссивным, инфекции наружного покрова с контактным (раневым) механизмом передачи.

Были попытки изменить, дополнить эту классификацию. Так, И. И. Елкин (1952) предложил свою классификацию, в основу которой заложил принцип взаимоотношения человек животное возбудитель (антропонозы и зоонозы), но при этом классификация Л. В. Громашевского не нарушается.

Как отдельную группу в последние годы выделяют САПРОНОЗЫ болезни, вызываемые возбудителями, главной средой обитания которых является абиотическая среда (ботулизм, столбняк и др.). Тем не менее, не для всех сапронозов почва единственная среда обитания, к тому же способность большинства из них жить, размножаться и вызывать патологический процесс в организме человека (антропонозы) Читать далее

Генерализация риновирусной инфекции

Генерализация риновирусной инфекции не наступает, так как естественная температура внутренней среды организма (выше 37 °С) губительно действует на вирус. Секреторные и сывороточные антитела появляются слишком поздно (к концу 2-й недели болезни и позже), чтобы играть какую-либо роль в выздоровлении. Есть все основания полагать, что в механизмах выздоровления при риновирусной инфекции, как и при других ОРВИ, важную роль играют клеточный иммунитет и интерферон, хотя этот вопрос изучен недостаточно.

Устойчивость к последующему заражению тем же вирусом пропорциональна титрам сывороточных и секреторных антител, хотя в опыте удавалось заражать добровольцев с очень высокими титрами антител, используя большие дозы вируса.

Постинфекционный иммунитет типоспецифичен и непродолжителен. Вместе с тем, доказано существование неспецифической резистентности к инфицированию риновирусами после недавней инфекции, вызванной гетерологичным штаммом.

Вторичная инфекция

Такие же осложнения могут возникать и при опоясывающем лишае. У взрослых наиболее часто причиной их являются вторичная инфекция и аутоиммунные процессы.

Исходы. После перенесенной ветряной оспы на коже могут оставаться рубцы в виде мелких оспин, обычно они единичные, редко бывают множественными. Возникающие поражения глаз (конъюнктивит, кератит) заканчиваются без каких-либо последствий.

Более серьезны бывают остаточные явления после клинических форм, которые протекали с поражением ЦНС: умственная отсталость, судорожные приступы, гемипарезы, гипоталамический синдром, паралич зрительного и лицевого нервов и т. д. Но, к счастью, эти нарушения возникают все же редко.

Большинство больных ветряной оспой выздоравливают, исход, как правило, благоприятный.

Прогноз неблагоприятен при злокачественных формах ветряной оспы (гангренозная, геморрагическая, генерализованная), тяжелом энцефалите, при этом летальность может достигать 25 % и более.

Исходы VZV-инфекции в значительной степени обусловлены сопутствующими заболеваниями и состоянием иммунитета. Летальность значительно выше у новорожденных и стариков, особенно при генерализации процесса и развитии осложнений. Особую опасность представляет энцефалит (летальность 40—50 %). Описаны невриты черепных нервов (глазной, глазодвигательный, лицевой) со стойкими нарушениями слуха, зрения.