Get Adobe Flash player

Клиника

Положительная КУК

Абсолютным доказательством брюшного тифа является выделение возбудителя из крови (ГК +), тогда как положительная КУК может свидетельствовать не только о брюшном тифе, но и о носительстве. Однако при наличии убедительной клинической картины положительная КУК подтверждает наличие брюшного тифа у больного. Чтобы исключить возможность носительства брюшнотифозной палочки при неясном диагнозе, следует ставить реакцию с Vi-антигеном.

Читать далее

Методы диагностики

Общеклинические методы. В анализе крови при гастроинтестинальной форме выявляют умеренный или выраженный лейкоцитоз (зависит от тяжести течения), анэозинофилию в начальный период болезни, сдвиг формулы влево (при тяжелой форме значительный), нормальную или умеренно увеличенную СОЭ. Анализ крови (особенно подсчет эритроцитов, лейкоцитов) необходимо проводить с одновременным исследованием гематокрита.

Читать далее

Стихание местных проявлений болезни

Выздоровление наступает благодаря совместному действию факторов неспецифической (макрофаги) и специфической резистентности организма. Секреторные IgA короткоживущие, именно с их появлением связано стихание местных проявлений болезни. IgG в секрете сохраняются более длительное время, хотя и в невысоких титрах, они защищают организм от повторного заражения. Но в этом процессе могут принимать участие и сывороточные антитела: они способны проникать в местный очаг воспаления (в легочную ткань, слизистую оболочку бронхов и бронхиол). В результате их нейтрализующего действия заболевание может приобретать стертое и абортивное течение (инфекция протекает с минимальным поражением клеток дыхательной системы).

При первичном заражении сывороточные антитела появляются позже, чем секреторные, и роль их в освобождении от инфекции менее существенна. О длительности сохранения сывороточных антител в организме точных данных нет (называют сроки от б мес до 2 лет для IgM, до 12 лет для IgG). Напряженность иммунитета поддерживается частыми повторными инфицированиями, что можно определить по нарастанию титров сывороточных антител в 4 раза и более без развития клинических признаков заболевания.

Тяжести течения

При инфекционных болезнях для уточнения тяжести течения и при проведении дифференциальной диагностики приходится использовать в случае необходимости все или почти все известные в медицине методы исследования от компьютерной томографии до ЭКГ, от рентгеноскопии и рентгенографии до цистоскопии. Однако в каждом конкретном случае врач должен оценить степень безопасности исследования для больного и его информативность в соответствующий период болезни. Так, холецистографию не следует проводить при желтухе (желчь в желчный пузырь не попадает), при вирусном гепатите не следует назначать панкреатографию из-за возможности развития панкреонекроза, противопоказано дуоденальное зондирование в острый период вирусного гепатита (желчный пузырь пуст), неинформативна рентгенография придаточных пазух носа при гриппе из-за отечности слизистых оболочек. Неинформативность методов исследования (например, УЗИ) может быть обусловлена и некачественной подготовкой больного.

Существенную помощь в диагностике и особенно в оценке тяжести состояния больного, эффективности проводимых мероприятий оказывают биохимические исследования. Так, стали уже традиционными определение ферментов АлАТ и АсАТ, тимоловой пробы, щелочной фосфатазы при вирусном гепатите, Читать далее

Менингококк

Редко (у гомосексуалистов, при орогенитальных контактах) менингококк может быть причиной развития уретрита, напоминающего по клинике гонококковый.

Хроническая менингококцемия характеризуется периодическими рецидивами, сопровождающимися относительно невысокой температурой тела, сыпью, артритами. В крови обнаруживают менингококк. Наблюдений, касающихся хронической менингококцемии, немного, но уже доказано, что она может длиться несколько лет.

Менингококковый менингит (менингоэнцефалит). Обычно начало заболевания острое, внезапное. Одним из первых симптомов является упорная распирающая головная боль, часто она возникает одновременно с повышением температуры, которая может достигать 39—40 °С. Появляются рвота (нередко многократная, не приносящая облегчения), гиперестезия. В первые часы болезни уже можно обнаружить менингеальные знаки (симптомы Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц), но их выраженность может еще не соответствовать тяжести процесса в ЦНС. При осмотре у больных иногда выявляют оживление или угнетение рефлексов, нередко их асимметрию. Сознание вначале сохранено, затем нарушается, проходя последовательно стадии оглушенности, сопора, комы. Иногда от момента заболевания до состояния комы проходят не дни, а часы, так быстра динамика. Нередко возникают Читать далее

Массированная гормональная терапия

Особенно важно выбрать адекватную дозу глюкокортикостероидов при тяжелом течении менингококцемии в первые дни (часы) болезни, когда гипофункция надпочечников может быть связана со стрессом. В этих случаях иногда необходимо назначать преднизолон в очень большой дозе по 30—60 мг, а иногда и более через каждые 40—50 мин до стабилизации АД. От допамина лучше в это время воздержаться. Такая массированная гормональная терапия редко бывает необходима более 1—2 дней, затем быстро, в течение 1—2 дней, дозы глюкокортикостероидов снижают до 30—40 мг в сутки. Обычно большие дозы глюкокортикостероидов бывают необходимы лишь при развитии или угрозе развития ИТШ. Если снижение АД связано с заболеванием сердца (фоновым или возникшим в ходе данного инфекционного процесса), то водно-солевые растворы следует применять осторожно, так как увеличивается опасность развития отека легких. Целесообразно назначение дигиталиса в обычных терапевтических дозах. Показана оксигенотерапия.

При менингококковом менингите (менингоэнцефалите) эффективность лечения в значительной мере определяется ранним назначением антибиотика: если лечение начато с первого дня болезни, то заболевание может принять абортивное течение, а спинномозговая жидкость останется серозной.

При проведении антибактериальной терапии этим больным следует соблюдать ряд правил:

— выбранный Читать далее

Этиотропная терапия

При лечении легионеллезных пневмоний наиболее эффективен эритромицин. Начинать лечение в тяжелых случаях следует с внутривенного капельного введения препарата в дозе по 500—1000 мг через каждые 6 ч. Внутривенное введение желательно продолжать 6—7 дней. В ряде случаев эффект наступает уже через 24—48 ч, но иногда, несмотря на активное лечение, лихорадка сохраняется еще 4—6 дней. Это ни в коем случае не должно служить основанием для отмены эритромицина или замены его другим антибиотиком, так как эритромицин является здесь препаратом выбора. В особо тяжелых случаях можно сочетать его с рифампицином (300—600 мг внутривенно через каждые 6 ч), который также способен проникать в легочную ткань. Однако без эритромицина рифампицин неэффективен.

Через 7 дней после внутривенного введения эритромицина можно перейти на пероральный прием препарата (500 мг 4 раза в сутки). Длительное внутривенное введение эритромицина не показано из-за возможности развития флебита. Лечение следует продолжать еще не менее 1—2 нед во избежание рецидивов болезни и формирования резистентных форм. В ходе лечения дозу уменьшать не следует. Перорально одновременно можно назначать и рифампицин при необходимости.

Имеются данные об эффективности тетрациклина, но она значительно ниже, чем у эритромицина. Пенициллин, аминогликозиды, цефалоспорины не эффективны. Целесообразность применения Читать далее

Поражения диафрагмы

Заболевание быстро прогрессирует. Снижается АД, одышка сохраняется и в покое. Вследствие поражения диафрагмы может возникать парадоксальный тип дыхания, свидетельствующий о нарастающей дыхательной недостаточности с прогрессирующей гипоксемией. Нередко развивается ранний миокардит с нарушениями проводимости и сердечного ритма, явлениями недостаточности кровообращения, застоем в нижних отделах легких. На слизистой оболочке мягкого и твердого нёба могут появиться геморрагии, а налет приобретает черный цвет, что является грозным признаком, свидетельствующим о развитии ДВС-синдрома. Иногда присоединяется поражение почек, вплоть до острой почечной недостаточности. Полиневрит развивается уже в конце 1-й недели болезни. При этом возникают расстройства чувствительности и двигательной функции отдельных мышц (чаще конечностей) или тотальное поражение. Возможно поражение ЦНС (отек, геморрагии), что приводит к развитию комы.

Для гипертоксической дифтерии характерны такие же признаки, как и описанные выше, но нарастают они крайне бурно, с развитием инфекционно-токсического шока и возможным смертельным исходом уже в 1-е—3-и сутки от начала заболевания.

В отдельных случаях при таком течении дифтерии развитие местных изменений на миндалинах Читать далее

Осложнения

Осложнения могут возникнуть в любой период болезни, характер их часто определяется клинической формой заболевания, тяжестью его течения.

Коллапс одно из наиболее частых осложнений, он может быть одним из первых симптомов заболевания. Причиной коллапса может быть как токсикоз, так и гиповолемия. Необходимо четко различать генез коллапса, так как от него зависит лечебная тактика.

ИТШ может возникать как при гастроинтестинальной, так и при генерализованной формах, чаще в начальной стадии заболевания.

Гиповолемический шок развивается при тяжелой гастроинтестинальной форме сальмонеллеза (при дегидратации III—IV степени).

ОПН может быть следствием как ИТШ, так и гиповолемического шока. Таким образом, она обусловлена преимущественно преренальными факторами.

Тромбогеморрагический синдром чаще возникает на фоне ИТШ. Так как гиперкоагуляционная фаза быстро сменяется гипокоагуляционной, очень осторожно следует решать вопрос о назначении гепарина (эта проблема чаще возникает при лечении лиц пожилого возраста).

Токсическая энцефалопатия, проявляющаяся слабостью, головной болью, нарушением ориентации в окружающем, иногда спутанностью сознания, может наблюдаться при тяжелом течении всех форм сальмонеллеза Читать далее

Пищеварительный тракт

При любой форме сальмонеллеза заражение происходит через пищеварительный тракт. Если в пищевом продукте произошло размножение возбудителя и его накопление в значительном количестве, при поступлении такой пищи в желудок массовая гибель сальмонелл сопровождается освобождением токсина. При этом первые проявления, как и при других пищевых токсикоинфекциях, будут обусловлены как местным действием токсина (тошнота, рвота, боль в эпигастрии), так и действием проникшего в кровь эндотоксина на сосуды, центр терморегуляции, надпочечники, вегетативную нервную систему, тромбоциты, лейкоциты. Циркулирующий эндотоксин уже в первые часы заболевания помимо лихорадочной реакции способен вызывать различные расстройства в организме вплоть до ИТШ.

Иногда заболевание может закончиться на этапе гибели возбудителей в желудке (гастритический вариант гастроинтестинальной формы сальмонеллеза).

Если возбудитель преодолевает защитные барьеры (кислотность желудочного сока, антагонистическое действие микрофлоры и ферментов кишечника, лизоцима, IgA и др.), сальмонеллы размножаются в просвете кишечника и благодаря своим адгезивным свойствам прилипают к эпителиальным клеткам кишечника, проникая затем в цитоплазму энтероцитов.

Эндотоксин, образующийся в просвете кишки при гибели сальмонелл, повышает проницаемость клеточных мембран, что облегчает Читать далее