Get Adobe Flash player

Операции

Антибактериальное действие

Антибактериальное действие оказывают не только антибиотики, но и производные различных химических соединений (сульфаниламиды, производные оксихинолина, нафтиридина и др.)

Сульфаниламиды бактериостатики, спектр их действия достаточно велик. Есть сульфаниламиды короткого срока действия (норсульфазол, этазол и др.), среднего (сульфазин), длительного (сульфамонометоксин), сверхбдительного (сульфален). Эти препараты оказывают действие, проникая в микробную клетку, где нарушают биосинтез дигидрофолиевой кислоты, необходимой для деления бактерий.

Читать далее

Развитие ОПН

Развивающаяся на фоне дыхательной недостаточности гипоксия является основанием для назначения кислорода, а в тяжелых случаях ИВА.

Глюкокортикостероиды противопоказаны. Даже если больной до возникновения болезни их получал, следует отменить эти препараты, если только возможно. Абсолютным показанием к назначению глюкокортикостероидов в больших дозах коротким (2—3 дня) курсом является ИТШ.

Читать далее

Причины возникновения

Причины возникновения таких осложнений, как менингит, менингоэнцефалит, монои полиневрит, поперечный миелит, синдром Гийена—Барре, психоз и другие, недостаточно изучены. Не исключается возможность возникновения их в результате как непосредственного действия микоплазм (в пользу этого в тяжелых случаях свидетельствует раннее, с первых дней заболевания, развитие менингита, менингоэнцефалита), так и аутоиммунных реакций (этому мнению пока отдается предпочтение). Так же осторожно решается вопрос о возможном генезе миокардита, перикардита, плеврита. Таким образом, четкого представления о том, что следует считать внереспираторным проявлением респираторного микоплазмоза, а что осложнением аутоиммунного генеза, пока нет.

Вторичная бактериальная инфекция может осложнять течение респираторного микоплазмоза. Но ее удельный вес среди других осложнений очень невелик. Роль вирусно-микоплазменных ассоциаций изучают.

Исходы. В подавляющем большинстве случаев заболевание заканчивается полным выздоровлением. Тем не менее, имеются данные о возможной связи функциональной патологии легких, бронхоэктатической болезни, ателектаза легкого, гиперреактивности бронхов с перенесенным ранее респираторным микоплазмозом.

Методы диагностики. Общеклинические Читать далее

Вторичная флора

На некротических массах легко поселяется вторичная флора (стрептококки, стафилококки), что не только может изменить клиническую картину болезни, особенно местно (могут возникнуть абсцессы и др.), но и утяжелить течение дифтерии.

В том случае, если в патологическом процессе задействованы гортань, трахея, возникает крупозное воспаление. Его особенностью является то, что патологический процесс (некроз эпителия и пропитывание некротических масс фибрином) развивается не на многослойном, а на однослойном эпителии, рыхло связанном с подслизистым слоем. Поэтому некротические массы легко отделяются, что может привести к внезапной смерти больного от асфиксии при отторжении пленок. Но всасывание токсина при крупозном воспалении происходит менее активно, несмотря на большую распространенность процесса, чем при дифтерии ротоглотки, где развивается дифтеритическое воспаление.

По лимфатическим путям из места образования токсин и различные биологически активные вещества продвигаются в глубь тканей, в результате чего увеличиваются регионарные лимфатические узлы, возникают токсический лимфаденит, отек окружающих тканей. Отек может распространяться на подчелюстную область, шею, могут возникать очаговые некрозы мышц.

Гнойный менингит

Гнойный менингит на фоне генерализованной формы сальмонеллеза возникает главным образом у новорожденных, что в случаях, когда процесс затягивается на несколько месяцев, приводит к развитию гидроцефалии. У детей же значительно чаще, чем у взрослых, возникают абсцессы легких, эмпиема плевры, особенно у страдающих хроническими легочными заболеваниями. Остеомиелит, артрит (монои полиартрит) чаще возникают у людей, страдающих гемоглобинопатиями, системной красной волчанкой, циррозом печени, перенесших операции на костях. У больных могут формироваться абсцессы печени, селезенки, мягких тканей (преимущественно на передней брюшной стенке), нагнаиваться могут доброкачественные и злокачественные опухоли. Это все не осложнения сальмонеллеза, а особенности течения сальмонеллезной септикопиемии. В том случае, когда возникает гнойный очаг в каком-либо органе, клиника поражения этого органа выступает иногда на первый план.

Септикопиемический вариант сальмонеллеза встречается очень редко (0,2—1 % случаев), но помнить об этом следует, поскольку основная ставка в лечении будет делаться не столько и не только на антибиотикотерапию, но и, если это возможно, на хирургическое лечение, повышение реактивности организма.

Очаговые Читать далее

Наличие растворимых легионелл

Методом латекс-агглютинации выявляют наличие растворимых легионелл в моче. Тест высокоспецифичен и чувствителен, позволяет определять антигены даже на фоне лечения. Снижает его диагностическую ценность необходимость ставить реакцию с каждой серогруппой легионелл отдельно.

В тех случаях, когда больные поступают в стационар поздно и клиническая картина типична, титры 1:256 даже при однократном исследовании являются достаточными для подтверждения диагноза легионеллеза, так как для ложноположительных реакций такие разведения не характерны.

После перенесенного заболевания титры антител 1:64 1:128 могут сохраняться до 10 лет, из-за чего возникают сложности в определении давности процесса.

Возможности других методов (РМА, РФА, РПГА, метод иммунного прилипания и др.) изучают, пока мнения о них разноречивы.

Перспективной может считаться реакция гиперчувствительности с группоспецифическим антигеном, но пока ее изучение не вышло за рамки эксперимента.

Таким образом, в клинической практике в настоящее время наиболее широкое применение получили прямая РИФ, РНИФ.

Дополнительные методы диагностики. Исследование функции дыхания дает возможность выявить нарушения вентиляции по обструктивному типу различной степени. Исследование капиллярного кровообращения легких позволяет уточнить степень его нарушения.

Важным методом обследования является Читать далее

Манифестные формы

Манифестные формы брюшного тифа могут быть типичными или атипичными (протекают в стертой или абортивной форме).

Заболевание может протекать как циклическое (наиболее частый вариант течения), а также с обострениями и рецидивами.

Такая схема патогенеза была разработана еще в 30-е годы XX ст. Ш. Ашаром и В. Ааверне, но последующие исследования позволили сделать вывод об определенной условности ее. Так, возбудитель в крови обнаруживается уже в первые, начальные, фазы болезни, проникновение в печень и селезенку происходит раньше, чем в другие органы, и т. д.

Патогенез брюшного тифа с учетом современных представлений можно представить следующим образом.

Проникнув через рот в желудок, брюшнотифозные палочки частично гибнут (желудочный сок первый защитный барьер), остальные достигают нижнего отдела тонкой кишки. Нормальная кишечная флора антагонист брюшнотифозных палочек (очередной защитный барьер), поэтому при дисбактериозе процесс их размножения идет более активно. В процесс защиты включаются и секреторные антитела (IgA), однако и им не всегда удается подавить размножение и накопление брюшнотифозных палочек.

В дальнейшем возбудитель внедряется в пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, где развивается реакция пролиферативного характера с последующим образованием гранулем, представляющих собой скопление крупных тифозных клеток со светлой протоплазмой. Эти клетки обладают способностью Читать далее

Умеренная альбуминурия

При исследовании мочи обнаруживают изменения, характерные для приходящих общетоксических нарушений (умеренная альбуминурия, цилиндрурия, изредка небольшое количество эритроцитов). Изменения, наблюдаемые при урогенитальном микоплазмозе, описаны в соответствующих руководствах.

При наличии менингеального синдрома показана диагностическая пункция. При этом изменения в составе спинномозговой жидкости могут не выявляться (менингизм), а при менингоэнцефалите увеличивается количество клеток с преобладанием лимфоцитов или нейтрофилов, но всегда в значительном количестве выявляют мононуклеары, повышается количество белка, снижается уровень сахара (но он может оставаться и нормальным).

Специфическая диагностика. М. pneumoniae можно выделить из мокроты и носоглоточных смывов в последние дни инкубационного периода, в течение всего периода болезни (особенно на 2-й неделе болезни), а иногда и в период реконвалесценции. Посев производят на специальные питательные среды. Так как растут микоплазмы очень медленно, ответ иногда можно получить лишь через несколько недель (признаки роста выявляют в сроки от 5—7 дней до 2—7 нед). Однако даже при самом тщательном соблюдении правил посева, а именно у постели больного, в оптимальные сроки, до начала антибактериальной терапии М. pneumoniae удается выделить не более чем у 60—65 % больных.

Инкубационный период

Определить инкубационный период от момента активации вируса в нервных ганглиях до начала клинических проявлений заболевания практически невозможно.

Как уже отмечалось, локализация высыпаний на коже и слизистых оболочках связана с местом пребывания латентного VZV в нервных ганглиях и иннервацией соответствующих сегментов кожи нервными ветвями.

Так, при поражении нервного узла тройничного нерва (V пара черепных нервов) локализация высыпаний зависит от того, какие ветви поражены: если верхняя ветвь высыпания появляются на волосистой части головы в области лба, а также носа, глаз; средняя на коже щек, слизистой оболочке неба; нижняя ветвь на языке и в области нижней челюсти. При поражении нервного узла лицевого нерва (VII пара) может развиваться его паралич, а герпетические высыпания локализуются в области ушной раковины и слухового прохода (синдром Рамзая-Ханта).

При персистенции вируса в верхних спинальных ганглиях процесс локализуется на коже шеи, плеч, верхних конечностей. При поражении среднегрудинных нервных узлов корешков и выходящих из них нервных стволов герпес появляется на коже спины, грудной клетки. Поражение пояснично-крестцовых ганглиев сопровождается высыпаниями на пояснице, в области промежности, половых органов, Читать далее

Гликопротеиды микоплазм

Гликопротеиды микоплазм ответственны за реакции клеточного иммунитета при естественной экспериментальной микоплазменной пневмонии. У микоплазм имеется белок Р1, способствующий цитадгезии M. pneumoniae, он отсутствует у микоплазм-сапрофитов. Способность к адсорбции на клетках, продукция гемолизина также определяют степень вирулентности микоплазм. Антитела к белку Р1 препятствуют возникновению инфекционного процесса.

Отличительной особенностью M. pneumoniae является способность к продукции гемолизина. Большинство изученных штаммов M. pneumoniae обладают гемадсорбирующими свойствами.

Считают, что одним из основных токсических продуктов микоплазм является перекись водорода, которая, хотя и не относится к высокотоксичным веществам, но вырабатывается M. pneumoniae в огромных количествах. Даже меньшие количества перекиси водорода, действуя постоянно, способны вызывать окислительные поражения тканей: перекись водорода является основным гемолитическим фактором M. pneumoniae.

У микоплазм обнаружена потенциальная способность к обмену генетической информацией с вирусами. Однако не выяснено, происходит ли она в природе, например, при смешанной микоплазменно-вирусной инфекции.