Get Adobe Flash player

Операции

Экспериментальные модели

Вирусы не удается культивировать на куриных эмбрионах и мелких лабораторных животных. Получены экспериментальные модели риновирусной инфекции на гиббонах и шимпанзе, однако основная масса исследований проведена на добровольцах. Для выделения вирусов используют культуры эмбриональных клеток легких и почек человека или приматов (чаще макаки-резус). В зависимости от способности к росту на человеческих (human) или обезьяньих (monkey) клеточных культурах риновирусы делят на Ни М-штаммы соответственно. Это деление довольно условно, т. к. показана возможность адаптации Н-штаммов к росту на почечных клетках обезьяны. Имеются штаммы (О-штаммы), которые размножаются только в культурах мерцательного эпителия носа и трахеи человека. Температурный оптимум роста + 33.+ 35 °С, что соответствует температуре слизистой оболочки полости носа. При повышении температуры тела до 37 °С выход вируса из клетки резко снижается. До настоящего времени не получены химиопрепараты, которые бы действовали на возбудителя in vivo.

Перенесенная инфекция обусловливает появление строго типоспецифического нестойкого (продолжительностью около 2 лет) иммунитета. Учитывая большое количество серотипов, человек может неоднократно болеть риновирусной инфекцией в течение Читать далее

Эпидемиологический анамнез

Эпидемиологический анамнез особенно важен при инфекционных заболеваниях. Он позволяет связать анамнез болезни с определенной эпидемической ситуацией (например, общение с больным вирусным гепатитом А, гриппом с учетом инкубационного периода этих заболеваний) или отвергнуть какую-то группу инфекционных болезней на основании их эндемичности. Обязательно врач выявляет возможные пути заражения, круг контактных лиц, что при необходимости позволяет срочно провести профилактические мероприятия в очаге.

Изучая анамнез жизни, врач уточняет, какие инфекционные и неинфекционные заболевания перенес пациент, в какие сроки, так как есть заболевания, которые дают пожизненный иммунитет (корь, краснуха), а есть такие, которые могут рецидивировать (герпетическая инфекция, рожа), некоторые могут возникать повторно, поскольку стойкий иммунитет после них не формируется (дифтерия, грипп). Наличие у больного других, неинфекционных, заболеваний (хронический нефрит, язвенная болезнь, миокардит) может существенно сказаться на клинической картине инфекционного заболевания и затруднить постановку правильного диагноза. Врач собирает сведения о прививках: когда и от каких болезней пациент прививался, были ли при этом реакции. Уточняет, на какие медикаменты, пищевые продукты и другие факторы он реагирует в форме патологических реакций и в чем это выражается. Детальный аллергологический анамнез особенно важен ввиду частых у инфекционных Читать далее

Процесс выделения и идентификации

Процесс выделения и идентификации возбудителя довольно длителен. Окончательный результат можно получить не позднее 10-го дня с момента забора материала.

Отсутствие возбудителей в кале, моче, желчи, крови не противоречит диагнозу брюшной тиф. Сроки назначения антибиотиков и поступления больного в стационар, правильность забора материала и его доставки в лабораторию все это сказывается на результатах бактериологических исследований. Что касается копрокультуры, то отрицательные результаты могут быть связаны и с неравномерным выделением возбудителя из кишечника.

Для ускоренного выявления возбудителя в исследуемом материале можно использовать РФА в различных модификациях. Этот метод используют иногда и для определения чувствительности возбудителей к антибиотикам (С. И. Дьяков, 1982).

Серологические методы могут применяться для подтверждения диагноза со 2-й недели болезни, исследование обязательно проводят в динамике с интервалами 7—10 дней.

Наиболее старой и традиционной является РА (реакция Видаля). Она становится положительной со 2-й недели болезни, диагностические титры 1:200, в дальнейшем происходит нарастание титров антител. Но реакция не является строго специфичной для брюшного тифа: за счет общности О-антигена для нескольких групп сальмонелл она может быть положительной при других Читать далее

Диагноз бактерионосительство

Диагноз бактерионосительство сальмонелл правомочен при стихании всех клинических проявлений сальмонеллеза, но при продолжающемся бактериовыделении. Сроки носительства определяют, беря за исходную дату день исчезновения клинических проявлений (при манифестной форме) или день, когда у человека впервые были обнаружены сальмонеллы при обследовании. К диагнозу транзиторное носительство сальмонелл следует подходить с очень большой осторожностью, помня о существовании бессимптомной формы сальмонеллеза, с одной стороны, и непостоянном выделении возбудителя при остром и хроническом бактерионосительстве с другой.

Дифференциальный диагноз. Дифференциальную диагностику гастроинтестинальной формы сальмонеллеза см. Пищевые токсикоинфекции, тифоподобного варианта Брюшной тиф.

Иногда очень сложно сальмонеллез, особенно в первые дни болезни, отличить от пищевых токсикоинфекций различной этиологии, тем более, что пищевой фактор играет наиболее важную роль в распространении сальмонеллеза. В первые часы болезни дифференциальная диагностика практически невозможна. Лишь дальнейшее наблюдение (почти закономерное повышение температуры, зловонный обильный стул желто-зеленого цвета, нередко увеличение печени) позволяет думать о сальмонеллезе. Существенную роль в постановке диагноза Читать далее

Период угасания

Выделенный на высоте болезни микроб более вирулентен, чем обнаруженный в период угасания болезни, так как пребывание его в иммунном организме ведет к уменьшению содержания в клетке Vi-антигена. Штаммы от острых носителей обычно обладают большей вирулентностью, чем штаммы, выделенные от хронических носителей. В период высокой эпидемической заболеваемости непрерывный пассаж возбудителя из одного чувствительного организма в другой ведет к росту вирулентности микробов. Наоборот, повышение коллективного иммунитета населения способствует снижению их вирулентных свойств.

Основные факторы патогенности брюшнотифозной палочки Viантиген и эндотоксин (липидно-сахаридный комплекс), который выделяется при разрушении бактерии (ее гибели). Помимо выраженных пирогенных свойств, этот токсин, как и токсин других сальмонелл, оказывает токсическое действие на ЦНС, солнечное сплетение, вегетативную нервную систему, сосуды, мышцу сердца, что обусловливает характерную клиническую картину. Общее токсическое действие эндотоксина S. typhi выражено сильнее, чем у других сальмонелл.

Возбудители брюшного тифа подобно другим сальмонеллам обладают большим набором ферментов, повышающих их агрессивность: гиалуронидазой, фибринолизином, лецитиназой, гемолизином и др.

Периодические подъемы

Периодические подъемы заболеваемости менингококковой инфекцией регистрируют каждые 10—25 лет. Для большинства населенных пунктов с населением около 100 000 человек длительность эпидемии составляет 12 года, в городах с большим количеством населения до 3—5 лет. При этом на первом году эпидемии случаи заболевания регистрируют преимущественно в отдельных закрытых коллективах.

Классификация. Единой общепризнанной классификации менингококковой инфекции нет. Связано это с большим полиморфизмом клинических проявлений, различным толкованием патогенеза отдельных клинических форм.

В нашей стране наиболее широкое распространение получила классификация В. И. Покровского (1965).

В большинстве случаев пребывание возбудителя на поверхности слизистой оболочки не сопровождается клиническими проявлениями, такое состояние расценивается как менингококконосительство. Тем не менее это инфекционный процесс, сопровождается он активацией местных защитных реакций (секреторные иммуноглобулины, интерферон, лизоцим и др.), конечным результатом действия которых является очищение слизистой оболочки от микроорганизмов. Вместе с тем, уже в процессе носительства повышается, хотя и медленно, уровень специфических антител в сыворотке крови в результате проникновения возбудителей Читать далее

Формы микоплазмоза

Внереспираторные формы микоплазмоза (менингит, менингоэнцефалит, миокардит, гепатит, панкреатит, артрит, поражения кожи, гемолитическая анемия) обычно сочетаются с микоплазменной пневмонией или ОРЗ. Как отдельную форму микоплазмоза можно выделить микоплазменные менингит и средний отит, которые могут быть самостоятельным проявлением инфицирования M. pneumoniae.

С мелкими частичками аэрозоля, образующимися при кашле и чиханье больного, М. pneumoniae попадают в нижние отделы дыхательных путей бронхи и бронхиолы. С помощью особого прикрепляющего фактора (Р) они фиксируются на специальных рецепторах эпителиальной клетки. Внутрь клеток микоплазма не проникает, но, располагаясь на мембранах эпителиальных клеток, начинает размножаться, постепенно проникая в более глубокие слои. Сохранению и накоплению возбудителя на поверхности мембран клеток способствуют незавершенный фагоцитоз, подавление микоплазмами активной подвижности макрофагов, а в дальнейшем и нарушение синтеза макрофагов из клеток-предшественников. Основной токсической субстанцией (токсическим фактором) микоплазм является перекись водорода. Она продуцируется в таких огромных количествах, что нарушает метаболизм соседствующих с микоплазмами клеток, а это в дальнейшем приводит к их гибели и некрозу. В зоне расположения микоплазм (в слизистой оболочке бронхов, бронхиол, альвеол, перибронхиальной ткани) возникает Читать далее

Методы диагностики

Общеклинические методы исследования. При исследовании крови с 3—4-го дня болезни выявляют лейкопению, лимфоцитоз, анэозинофилию, тромбоцитопению. Но следует помнить, что в 1—2-й день болезни возможен даже небольшой лейкоцитоз или нормоцитоз. Для тяжелого и длительного течения характерна панцитопения. В период реконвалесценции в крови появляются эозинофилы (заря выздоровления). В разгар болезни может уменьшаться количество тромбоцитов. СОЭ умеренно увеличена.

В моче выявляется незначительная альбуминурия, появляются единичные эритроциты, лейкоциты. Число лейкоцитов значительно увеличивается при развитии специфического брюшнотифозного пиелонефрита или суперинфицировании.

При микроскопии кала обнаруживают иногда эритроциты. Даже при отсутствии признаков кровотечения у 20—25 % больных реакция на скрытую кровь с 3-й недели становится положительной (чаще слабоположительной).

Биохимические методы могут оказать помощь в уточнении характера и степени электролитных и метаболических нарушений, выявить скрытый ДВС-синдром, определить степень функциональных нарушений при поражении почек.

Специфическая диагностика. Материалом для исследования служат кровь, моча, кал, желчь, можно выделить S. typhi и из розеол. Необходимо помнить о том, что диагностические возможности каждого метода различны в разные Читать далее

Особенности течения брюшного тифа в зависимости от тяжести

Легкое течение брюшного тифа характеризуется слабо выраженными явлениями общей интоксикации, непродолжительной умеренной лихорадкой, отсутствием тифозного статуса.

При среднетяжелом течении имеют место все типичные симптомы болезни высокая лихорадка, интоксикация с адинамией, заторможенностью, нарушением сна. Но отсутствуют тяжелые гемодинамические расстройства, коллапс, бред, психоз. Длительность лихорадочного периода 2 нед и более.

Тяжелое течение отличается ранней и выраженной интоксикацией с длительным тифозным статусом, бредом, психозом, циркуляторными нарушениями, коллапсом, нарушением мочеиспускания, диареей, высокой постоянной температурой.

У детей раннего возраста брюшной тиф начинается бурно, с быстрого подъема температуры тела, гиперпирексия может сопровождаться судорогами, потерей сознания, рвотой. Отказ ребенка от пищи в сочетании с высокой температурой, рвотой, диареей быстро приводит к эксикозу. Обычно появляется тахикардия, часто поражаются легкие. Типичные розеолезные высыпания отсутствуют. Кишечное кровотечение, перфорация не характерны, тем не менее летальность у этих детей выше, чем у детей других возрастных групп.

У детей старшего возраста клиника сходна с таковой у взрослых, но чаще (почти у половины детей) в начальный период бывает диарея, иногда носовое кровотечение, сильнее выражена общая интоксикация (депрессия, Читать далее

Порядок выписки из стационара

Учитывая большую частоту рецидивов и затяжных форм, возможность хронизации, не следует реконвалесцентов выписывать из стационара раньше 10-го дня нормальной температуры даже при нетяжелом, неосложненном течении. Реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению в течение 2 лет, при этом 1 раз в 6 мес ставят РСК с орнитозным антигеном и проводят флюорографию легких. При необходимости осуществляют консультацию пульмонолога, невропатолога, кардиолога. Если клинические проявления болезни отсутствуют, рентгенологические изменения в легких не определяются, реконвалесцентов с диспансерного учета снимают.

Профилактика. Общая профилактика заключается в проведении прежде всего ветеринарно-санитарных мероприятий на птицефермах, птицефабриках, в местах скопления голубей. Необходимы регулярные выборочные обследования рабочих и служащих птицефабрик.