Get Adobe Flash player

Хирургия

Группа антипротозойных средств

Существует большая группа антипротозойных средств (для лечения малярии, амебиаза, лямблиоза и т. д.), противогрибковых и антигельминтных препаратов. Информация о них представлена в разделах, посвященных отдельным заболеваниям.

Большую группу составляют противовирусные препараты (ремантадин, ацикловир, метисазон и др.). При выборе и назначении их действуют в основном те же правила, что и при лечении антибиотиками. Противовирусные препараты обладают избирательной активностью: одни действуют только на ДНК-вирусы, другие РНК, отличаются они и по степени активности, что тоже должно учитываться при их назначении. Перед назначением любого препарата следует, не полагаясь на память, еще раз внимательно ознакомиться с инструкцией по его применению, а затем взвесить все аргументы за и против. Стоит остерегаться модных, недостаточно апробированных препаратов, критически относиться к рекламе и, конечно, нельзя игнорировать стоимость лекарств. Главное всегда нужно помнить слова академика-инфекциониста А. Ф. Блюгера: Лечение не должно быть более опасным, чем сама болезнь.

Развитие генерализованного процесса

В основе развития генерализованного процесса лежат самые различные факторы, связанные как с менингококком (вирулентность, инфицирующая доза), так и с особенностями организма человека (дефицит IgG и IgA, снижение бактерицидных свойств носового секрета, уменьшение фагоцитарной активности нейтрофилов, местная сенсибилизация тканей в результате предшествующих заболеваний, особенно вирусных, и т. д.).

Менингококк в кровяное русло может попадать непосредственно из очага с макрофагами, содержащими менингококки, или лимфогенным путем. Обычно пребывание менингококка в крови непродолжительно, но, тем не менее, этот процесс может сопровождаться токсическими проявлениями, диссеминацией возбудителя (формирование очагов вторичных поражений), иммунологическими реакциями. Массовое поступление возбудителя в кровь и его массовая гибель вследствие бактерицидного действия крови, сопровождающаяся освобождением эндотоксина, приводит к развитию серьезных нарушений гомеостаза, касающихся гемокоагуляции, КОС, водно-электролитного баланса, функции внешнего и тканевого дыхания, активности симпатико-адреналовой системы.

Прямое и опосредованное действие эндотоксина на сосуды (главным образом на мелкие артерии и артериолы) проявляется в дистрофических Читать далее

Патогенетическая терапия

Объем и характер ее определяются периодом болезни, локализацией патологического процесса, характером осложнений.

Место иммуномодуляторов, глюкокортикостероидов в терапии микоплазмоза определено еще недостаточно четко, но следует помнить, что при их применении необходим иммунологический контроль. При артрите можно назначать нестероидные противовоспалительные препараты типа индометацина, вольтарена.

В процессе лечения может возникнуть необходимость в оксигенотерапии, коррекции КОС, десенсибилизирующих средствах (диазолин, тавегил), пероральной или парентеральной дезинтоксикации.

Заслуживают внимания бронхолитики, отхаркивающие микстуры без кодеина, паровые ингаляции, физметоды.

Порядок выписки из стационара специальными документами не регламентирован, поэтому главный критерий состояние больного. Но тот факт, что клиническое выздоровление часто отстает от очищения организма от микоплазм и полной нормализации структуры пораженных тканей и органов, может потребовать от лечащего врача наблюдения за реконвалесцентом еще в течение нескольких недель, особенно в тех случаях, когда возникают внелегочные осложнения.

Профилактика. Несмотря на относительно невысокую контагиозность, длительный близкий контакт с больным способствует заражению общавшихся (в семье, общежитии, детских коллективах). Поэтому общая профилактика предусматривает изоляцию Читать далее

Заболевания преимущественно с фекально-оральным механизмом передачи

Представителей этой группы инфекционных болезней объединяет прежде всего механизм заражения возбудитель попадает в организм главным образом через рот с инфицированными водой и пищей. Естественный для микроорганизмов жизненный путь начинается в пищеварительном тракте, но во многих случаях вовсе не ограничивается этим жизненным пространством. Многие возбудители этой группы болезней выходят в различные фазы патогенеза за пределы кишечника, проникая в другие органы и ткани. При этом органная симптоматика, обусловленная внекишечным расположением возбудителя и (или) действием его токсинов на различные органы, может значительно преобладать над проявлениями поражения пищеварительного тракта и даже служить непосредственной причиной смерти больного (трихинеллез, ботулизм и др.).

Описание этой группы болезней мы начинаем с брюшного тифа и паратифов А и В, возбудители которых относятся к роду Salmonella. Брюшной тиф является той классической моделью для изучения закономерностей инфекционного процесса при кишечных инфекциях, с которой обычно начинается их изучение. Мы отдаем дань традиции, излагая сведения о брюшном тифе перед разделом Сальмонеллезы группой заболеваний, вызванных другими представителями этого рода.

Поражение ЦНС

Поражение ЦНС на фоне менингококцемии проявляется умеренной головной болью, бессонницей, иногда заторможенностью. Сознание, как правило, сохраняется даже при самом тяжелом течении менингококцемии. Но возможно развитие менингизма и энцефалопатии, обусловленных токсическим поражением ЦНС. Появление на фоне менингококцемии резко выраженного менингеального синдрома, потеря сознания, двигательное беспокойство, очаговые симптомы дают основание думать о проникновении возбудителя в ЦНС с развитием менингококкового менингита, энцефалита, а чаще всего менингоэнцефалита. Таким образом, возникает комбинированная форма менингококковой инфекции (менингококцемия + менингоэнцефалит). Менингококцемия с учетом ее быстрой, иногда почти молниеносной динамики, непредсказуемости течения, полисистемности поражений должна рассматриваться всегда как тяжелая форма, угрожающая жизни больного, то есть можно говорить лишь о тяжелом и очень тяжелом течении болезни, последнее ассоциируется с ИТШ, синдромом Уотерхауза—Фридериксена, ДВС-синдромом.

При фульминантной (молниеносной) менингококцемии с момента появления первых симптомов болезни до смерти проходят иногда всего лишь часы. Острейшее начало заболевания (озноб, мышечная боль, резкий подъем температуры тела до 40 °С и выше) с первых часов сопровождается появлением обильной, быстро распространяющейся сыпи, образующей массивные кровоизлияния. На этом фоне быстро, иногда критически, Читать далее

Вероятность внезапной асфиксии

Вероятность внезапной асфиксии у больных с дифтерийным ларинготрахеитом обусловливает необходимость постоянного контроля за их состоянием, желательно в отделении реанимации. Все больные с дифтерийным крупом, независимо от его стадии, должны рассматриваться как тяжелобольные, особенно при позднем поступлении в стационар.

Для всех этих форм характерно то, что при отсутствии лечения процесс может протекать длительно, приобретая рецидивирующее течение. Поражаться может один носовой ход или оба. Тем не менее, локализованную форму, протекающую с катаральными, катарально-язвенными или пленчатыми изменениями на слизистой оболочке носовых ходов, по тяжести течения расценивают обычно как легкую.

Распространенная форма протекает тяжелее. В этом случае кроме слизистой оболочки носовых ходов процесс может захватывать слизистую оболочку гайморовых пазух, где появляется фибринозный налет. Распознать эту очень редко встречающуюся форму чрезвычайно трудно. Заподозрить ее можно, если при клинике гайморита выявляются характерные дифтерические наложения в носовых ходах. Токсикоз обычно умеренный, циркуляторные расстройства отсутствуют. Но иногда токсикоз может быть выражен значительно: появляются отеки подкожной клетчатки под глазами, в области щек и даже шеи, выражены слабость, головная боль, температура тела может повышаться до 39 °С и выше. Читать далее

Период болезни

При назначении патогенетического лечения обязательно следует учитывать множество различных факторов: период болезни и ведущие патогенетические механизмы, соответствующие этому периоду, их выраженность, наличие и характер сопутствующей и (или) фоновой патологии, ее влияние на течение инфекционного процесса, характер взаимодействия лекарственных веществ, определять очередность проведения необходимых лечебных мероприятий, их объем. В отдельных случаях может возникнуть необходимость в применении экстракорпоральной детоксикации (ГЛПС, лептоспироз), ИВЛ (ботулизм).

Увлечение симптоматическими средствами в ущерб патогенетическим не делает чести врачу. Значительно проще назначить при боли в животе баралгшг, при лихорадке жаропонижающие средства, при бессоннице снотворное, при тахикардии строфантин. А ведь причиной боли в животе может быть острый аппендицит или панкреатит, бессонницы выраженная интоксикация (например, тифы), тахикардии обезвоживание, кровотечение, поражение сердечной мышцы. Назначение симптоматических средств во всех этих случаях может оказать лишь временное улучшение, затушевывая клинические признаки неблагополучия, но последствия тогда бывают весьма печальными.

Но, вероятно, трудно назвать медикаменты, которые действовали бы как чисто симптоматические: даже искусственно Читать далее

Подтверждение диагноза дифтерии

Результат бактериологического исследования имеет большое значение при обосновании диагноза в случае атипично или легко протекающей дифтерии. Выделение нетоксигенного штамма у больного с клиникой дифтерии следует расценивать как подтверждение диагноза дифтерии.

Серологические исследования в ряде случаев помогают подтвердить диагноз ретроспективно. В РПГА исследуют с интервалом 7—10 дней парные сыворотки, о достоверности диагноза судят по нарастанию титра антител (если при первом исследовании антитела не обнаружены, то необходимо сделать еще 2 исследования). Кровь для первого исследования берут сразу же при поступлении в стационар, до начала лечения антибиотиками и ПДС. Наиболее достоверные результаты с помощью этого метода можно получить при обследовании больных, совсем не получавших ПДС в комплексе лечебных средств.

На результатах РПГА сказываются сроки поступления больного в стационар, лечение сывороткой, состояние иммунитета и другие факторы. Поэтому и этот метод может быть дополнительным, но не решающим в подтверждении диагноза.

Дополнительные методы диагностики. Обязательным является неоднократное ЭКГ-исследование (в динамике). При признаках нарушения проходимости дыхательных путей показана рентгенография легких.

Этиология

Возбудитель Salmonella typhi относится к обширному роду Salmonella семейства кишечных (Enterobacteriaceae), серологической группе D по диагностической антигенной схеме Кауффманна Уайта. S. typhi патогенна только для человека.

Бактерия брюшного тифа короткая грамотрицательная палочка с закругленными концами, длиной 2—5 мкм, толщиной 0,5—0,8 мкм. Морфологически не отличима от других сальмонелл. Подвижна, имеет 8—12 жгутиков, число и форма жгутиков зависят от продолжительности культивирования и состава питательных сред. Спор и капсул не образует. Является факультативным аэробом. По ферментативной активности отличается от других сальмонелл (ферментирует глюкозу, мальтозу, сорбит, маннит с образованием кислоты и газа или только кислоты, арабинозу и ксилозу с образованием сероводорода и индола).

Как и другие сальмонеллы, она хорошо растет на обычных питательных средах, но особенно на содержащих желчь. Оптимум роста + 37 °С, pH 7,2—7,4. На плотных питательных средах образуют мелкие прозрачные круглые колонии величиной 1—3 мм, на бульоне дают равномерное помутнение и небольшой осадок.

Колонии брюшнотифозных бактерий могут находиться в S-форме (гладкой) и R-форме (шероховатой). Переход из одной формы в другую процесс сложный, до конца не изученный. R-формы микробов почти не обладают серологической специфичностью. Из S-форм выделяют Читать далее

Актуальность

Естественный резервуар инфекции в природе дикие перелетные птицы, к орнитозу восприимчивы почти все виды птиц, хотя и в разной степени. Загрязнение окружающей среды выделениями больных птиц способствует распространению инфекции среди домашних животных и птиц, делает процесс распространения инфекции среди них практически неуправляемым. ’

После 1945 г. заболеваемость людей орнитозом значительно возросла, что связано с созданием крупной индустрии по производству птичьего мяса и яиц птицефабрик, птицекомбинатов. Тем не менее, спорадическая заболеваемость значительно превышает эпидемическую профессиональную.

Показателем распространения орнитоза могут служить данные серологического исследования здорового населения: специфические антитела в РСК выявляли у 6,3% (Ленинград, 1964), 7,2% (США, 1957), 22% (Австралия, 1955) обследованных.

Но несмотря на то что у 18—20 % больных пневмонией патологию вызывают Ch. psittaci, диагностируют орнитоз обычно не более чем в 1% случаев. Остальным больным ставят традиционные, наиболее привычные диагнозы ОРЗ, ОРВИ, пневмония. Это отражается на эффективности лечения, способствует возникновению рецидивов, переходу в затяжную и хроническую формы.

Обследование рабочих и служащих на птицефабриках показало, что число клинически выраженных форм орнитоза в 3 раза меньше бессимптомных.