Get Adobe Flash player

Гибель циркулирующих в крови бактерий

На ранних стадиях бактериемии гибель циркулирующих в крови бактерий обеспечивают неспецифические факторы бактерицидные свойства крови. При гибели брюшнотифозных бактерий освобождается эндотоксин (липополисахарид), действие которого лежит в основе большинства клинических проявлений брюшного тифа. Эндотоксин обладает широким спектром повреждающего действия: он оказывает токсическое влияние на ЦНС, вызывая развитие statys typhosus, непосредственное токсическое действие на мышцу сердца, костный мозг (угнетение кроветворения), солнечное сплетение, чревные нервы (перераспределение крови, коллапс), угнетает выработку пищеварительных ферментов, снижает активность иммунных реакций. Эндотоксин является мощным пирогеном, его действием главным образом и объясняется лихорадка при брюшном тифе. Эндотоксин способствует возникновению ДВС-синдрома, хотя и слабо выраженного при брюшном тифе (уменьшается количество тромбоцитов, в результате токсического действия на лейкоциты освобождаются прокоагулазы и протеазы). Под действием эндотоксина нарушается синтез белков, витаминов.

Брюшнотифозные палочки в период диссеминации обнаруживаются практически во всех органах и тканях, но в сердечной мышце, легких, ЦНС брюшнотифозные гранулемы не образуются, и основные изменения, возникающие в них, обусловлены действием эндотоксина, циркуляторными и метаболическими нарушениями. Попавшие в эти органы возбудители могут быть и причиной образования местных специфических реакций: абсцессов в почках, брюшнотифозной пневмонии, брюшнотифозной ангины (ангины Дюге) и др.

Комментарии запрещены.