Get Adobe Flash player

Каждый цикл

Каждый цикл внутриклеточного размножения хламидий длится не менее 24—48 ч, что объясняет медленное накопление возбудителя и сравнительно длительный (по сравнению с другими ОРЗ) инкубационный период. Этот процесс происходит в цитоплазматических включениях инфицированных клеток. Цикл развития завершается выходом нового поколения хламидий из клеток и внедрением их в соседние. Основной патологический процесс сосредоточивается в легких (в альвеолах и интерстициальной ткани), где возникают лимфоцитарная инфильтрация тканей, отек (особенно в нижних долях), участки некроза. Может развиться местный геморрагический синдром за счет повреждения мелких артерий и капилляров, в результате чего появляется кровь в мокроте. Отек интерстициальной ткани, повреждение альвеол, поражение и увеличение регионарных лимфатических узлов могут вызвать сдавливание бронхиол и бронхов, нарушение дыхания, хотя слизистая оболочка бронхов остается практически интактной. Это в свою очередь способствует усилению гипоксии внутренних органов, особенно уязвимы паренхиматозные органы и ЦНС.

Вероятно, уже с первых дней заражения часть хламидий проникает с макрофагами в кровь и разносится по всему организму, оседая преимущественно в печени и селезенке, где формируются зоны размножения и накопления возбудителя, могут образовываться гранулематозные и некротические очаги. Печень и селезенка увеличиваются в размерах, возможно даже формирование гепатита, но функция печени при этом страдает мало.

Поступающие из очагов размножения в кровь хламидии частично гибнут, освобождая токсические субстанции, накапливаются постепенно и токсические вещества типа экзотоксина. Когда количество их превысит пороговый уровень, возникают начальные проявления болезни. Быстрота нарастания клинических симптомов коррелирует с концентрацией в крови хламидий и токсинов. На этом фоне продолжается активная диссеминация возбудителей в различные ткани.

Как полагают, множественность поражений обусловлена в значительной мере тем, что в острой фазе болезни возбудители не только не разрушаются макрофагами, но и транспортируются ими в различные органы и ткани, обеспечивая таким образом преодоление естественных защитных барьеров (в том числе гематоэнцефалического). В этой фазе эндотоксические, цитотоксические, гипоксические нарушения усугубляются нарастающей аллергизацией, обусловленной в значительной мере усилением синтеза в тучных клетках под воздействием токсинов медиаторов аллергических реакций гистамина, серотонина, ацетилхолина, а также активацией синтеза кининов.

Возбудитель может проникать через гематоэнцефалический барьер. В результате его размножения в нейроглиальных макрофагах и ретикулоэндотелиоцитах возникают отек и гиперемия мозговых оболочек и вещества мозга, дегенеративные изменения в сосудах с поражением их эндотелия, микротромбами, петехиальными кровоизлияниями.

Комментарии запрещены.