Get Adobe Flash player

Пищеварительный тракт

При любой форме сальмонеллеза заражение происходит через пищеварительный тракт. Если в пищевом продукте произошло размножение возбудителя и его накопление в значительном количестве, при поступлении такой пищи в желудок массовая гибель сальмонелл сопровождается освобождением токсина. При этом первые проявления, как и при других пищевых токсикоинфекциях, будут обусловлены как местным действием токсина (тошнота, рвота, боль в эпигастрии), так и действием проникшего в кровь эндотоксина на сосуды, центр терморегуляции, надпочечники, вегетативную нервную систему, тромбоциты, лейкоциты. Циркулирующий эндотоксин уже в первые часы заболевания помимо лихорадочной реакции способен вызывать различные расстройства в организме вплоть до ИТШ.

Иногда заболевание может закончиться на этапе гибели возбудителей в желудке (гастритический вариант гастроинтестинальной формы сальмонеллеза).

Если возбудитель преодолевает защитные барьеры (кислотность желудочного сока, антагонистическое действие микрофлоры и ферментов кишечника, лизоцима, IgA и др.), сальмонеллы размножаются в просвете кишечника и благодаря своим адгезивным свойствам прилипают к эпителиальным клеткам кишечника, проникая затем в цитоплазму энтероцитов.

Эндотоксин, образующийся в просвете кишки при гибели сальмонелл, повышает проницаемость клеточных мембран, что облегчает проникновение сальмонелл в клетку. Не разрушая энтероциты, они могут продвигаться далее, достигая базальной мембраны, где захватываются макрофагами. Штаммы, вызывающие диарею, обусловливают лейкоцитарную инфильтрацию базальной мембраны, а далее инфекция обычно не распространяется, так как при этом наступает быстрая гибель и разрушение сальмонелл, повышение содержания гистамина и серотонина в слизистой оболочке, в результате чего усиливаются местные воспалительные процессы. Эндотоксин стимулирует также повышение синтеза простагландинов, влияющих на множественные ферментные системы кишечника, в том числе аденилатциклазную, вследствие этого повышается секреция воды и электролитов в кишечник, развивается диарейный синдром, который может сопровождаться значительной потерей электролитов, циркуляторными нарушениями (патогенез их сходен с таковым при пищевой токсикоинфекции). Но даже при гастроин-, тестинальной форме сальмонеллеза в начале заболевания наблюдают кратковременную перемежающуюся бактериемию.

Комментарии запрещены.