Get Adobe Flash player

Следствие острой надпочечниковой недостаточности

Особый интерес представляет поражение надпочечников при острейшем менингококковом сепсисе. Они настолько часты, что многие исследователи расценивали развивающиеся гемодинамические нарушения как следствие острой надпочечниковой недостаточности, возникающей в результате массивных некрозов и кровоизлияний в надпочечники. Однако не у всех погибших от ИТШ обнаруживали обширные поражения надпочечников и дефицит кортизола, кроме того, для выведения больных из шока дозы назначаемых гормонов в несколько раз больше, чем нужно было бы вводить с заместительной целью. Тем не менее кровоизлияние в надпочечники с развитием тяжелой острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауза—Фридериксена), безусловно, усугубляет тяжесть состояния и сосудистый коллапс.

Обычно у погибших от острейшего менингококкового сепсиса выявляют кровоизлияния в мозговой слой надпочечников; в корковом слое обнаруживают полнокровие капилляров, дискомплексацию структуры всех слоев, некробиоз отдельных групп клеток и мелкоочаговые кровоизлияния. Острая надпочечниковая недостаточность, возникающая при кровоизлиянии в корковое вещество надпочечников, сопровождается понижением АД, сгущением крови, нарушением электролитного баланса, задержкой азотистых веществ и другими тяжелыми проявлениями.

Быстрота развития и обширность поражений, возникающих в первые часы болезни, геморрагический синдром с кровоизлияниями в слизистые оболочки, инфаркт надпочечников сближают патогенез молниеносной менингококцемии с феноменом Швартцмана—Санарелли, в основе которого, как полагают, лежит неспецифическая сенсибилизация.

На фоне генерализации менингококковой инфекции возможен занос возбудителей в различные органы с формированием очагов воспаления в них и появлением характерной клинической симптоматики. Такие органные поражения могут возникать на фоне как типичной менингококцемии, так и атипичной (без кожных высыпаний), что и получило свое отражение в некоторых классификациях (менингококковый артрит, менингококковый кардит) как самостоятельные клинические формы.

Поражение сердца различной степени тяжести возникает почти у половины больных с генерализованной формой менингококковой инфекции. Токсин может вызывать субэндокардиальные кровоизлияния, кровоизлияния в мышцу и трикуспидальный клапан сердца, отек тканей. Чаще всего смерть у таких больных наступает на фоне нарастающей слабости сердечной деятельности.

На фоне дистрофических и некротических изменений в почках возможно развитие острой почечной недостаточности, сопровождающейся азотемией, гиперкалиемией, метаболическим ацидозом.

Комментарии запрещены.